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5 de nov de 2016

EM TESTE EM HUMANOS, REMÉDIO INTERROMPE UM DOS PRINCIPAIS PROCESSOS QUE LEVA À DOENÇA.


O desafio de conter o crescimento do número de casos de Alzheimer mobiliza a ciência há anos. Por se tratar de uma doença complexa, de mecanismos ainda não esclarecidos, a tarefa não tem sido fácil, mas avanços recentes mostram que não será impossível de ser cumprida. Na semana passada, um artigo publicado na revista científica Science Translational Medicine descreveu mais uma etapa bem-sucedida dos testes com uma droga que se propõe a interromper um dos principais processos responsáveis pela enfermidade. Desenvolvido pelo Laboratório Merck Sharpe & Dohme, o verubecestate reduz a concentração da proteína beta-amilóide, cujo acúmulo sobre os neurônios está associado ao desencadeamento dos sintomas. Entre os principais, a perda progressiva de memória e a demência. O medicamento faz isso impedindo a ação da BACE1, uma das duas enzimas que agem sobre uma substância chamada APP. Trata-se da matéria-prima a partir da qual a beta-amilóide é feita. O papel da BACE1 e da Gamma-secretase (a outra enzima) é quebrar a APP, mecanismo cujo subproduto é a beta-amilóide. Ao impedir a atuação da BACE1, evita-se a formação da proteína nociva.

São vários os medicamentos em estudo que atuam dessa forma e, justamente por isso, são chamados de inibidores de BACE1. A enzima foi descoberta em 1999. Estudos em cobaias geneticamente modificadas a não produzi-la revelaram, no entanto, que sua ausência levou ao surgimento de problemas oculares e na rede neuronal. Além disso, havia obstáculos como o de que forma produzir moléculas grandes o bastante para se ligar à BACE1 e, ao mesmo tempo, passar pela barreira hematoencefálica (estrutura que protege o sistema nervoso central).

O produto em teste pela Merck superou os dois desafios primeiro em animais, e, agora, em humanos. Na pesquisa, feita em 32 pacientes com níveis leves a moderados de Alzheimer, houve redução de até 80% da beta-amilóide, dependendo da dose, com efeitos colaterais mínimos. Conseguiram isso investindo na seletividade da droga. “Criamos uma molécula com ação específica sobre a enzima”,disse Matthew Kennedy, chefe da pesquisa em Alzheimer da Merck. Dois estudos estão em andamento. O primeiro envolve dois mil pacientes com estágio moderado. O segundo, 1,5 mil com sinais iniciais. Há grande expectativa em relação a ambos, mas aguarda-se com ansiedade o resultado do segundo. Há uma torcida para que o remédio se mostre eficaz também no começo da doença, impedindo que ela continue a promover a destruição cerebral.


Fonte: Isto É

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